TOUT EN BAS! Ascenseur expressDES SCIENTIFIQUES DÉCOUVRENT QUELS TYPES DE GÈNES INFLUENT SUR LA LONGÉVITÉ

 

 

Traduction inédite (pour Terre sacrée) de  Thibaud FAGUER-REDIG

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Juillet 2003

Environ 200 gènes identifiés...

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En faisant l'historique de toutes les modifications génétiques consécutives
à une simple mutation, des chercheurs de l'UCSF ont identifié les types de
gènes et les mécanismes de l'organisme qui permettent au bout du compte de
doubler l'espérance de vie des ascaris, vers parasites.
Les êtres humains possèdent également plusieurs de ces gènes, et les
chercheurs pensent que les tout récentes découvertes sont susceptibles
d'apporter des éléments en vue de « prolonger la jeunesse » des individus,
et ainsi leur longévité.


Grâce à une technologie de 'décomposition' microscopique de l'ADN (un
déchiffrage ordonné), les chercheurs ont découvert que la seule mutation
survenant au cours d'une vie (modification d'un gène répertorié sous le nom
de daf-2) a une influence sur les anticorps, sur les gènes directement liés
au métabolisme, sur les gènes qui contrôlent les réactions des cellules face
à la tension et au stress ; tout en restreignant l'activité des gènes
responsables d'une diminution significative de la longévité.

Pour Cynthia Kenyon (Docteur, professeur de biochimie à l'UCSF et auteur
principal du dossier publié dans 'Nature'), « [l'] étude révèle que de
nombreux gènes influent sur la durée de la vie, chacun n'ayant qu'un très
faible effet à l'échelle individuelle. L'intérêt du gène daf-2 est qu'il
peut rassembler tous ces gènes pour former un seul circuit de régulation
commun : c'est ce qui provoque finalement de tels effets sur la longévité. »
Mme Kenyon est par ailleurs directrice du Centre d'Etudes Hillblom sur la
Biologie du Vieillissement à l'Université Mission Bay-UCSF.

Un des principaux rédacteurs de l'article, Coleen Murphy, travaille pour le
laboratoire de Mme Kenyon en tant que Docteur et scientifique
d'après-doctorat.

En désactivant partiellement un gène à la fois par le procédé dit
'd'interférence de l'ARN', les chercheurs ont pu constater qu'aucun gène ne
peut déterminer à lui seul la durée de la vie, que ce soit chez les daf-2
mutés ou les vers communs. L'expérience a cependant montré que chacun de ces
gènes déterminants peut prolonger la durée de vie de 10 à 30 pour cent. Mais
lorsque daf-2 coordonne l'ensemble des ces gènes, ceux-ci peuvent
occasionner de très importantes modifications de longévité.

Du fait de la faible influence individuelle des gènes en matière de
longévité, identifier les plus déterminants d'entre eux aurait été bien plus
ardu sur un écran d'examen génétique standard, selon les chercheurs.
Ceux-ci soulignent par ailleurs l'efficacité de l'analyse ADN par
dissociation microscopique (DNA microarray analysis) pour isoler, démonter
et comprendre des systèmes complexes.

La même équipe a d'autre part montré il y a dix ans qu'une simple mutation
du gène daf-2 - qui code un récepteur hormonal similaire à ceux qu'on peut
retrouver chez les humains pour l'insuline et l'hormone IGF-1 - doublait la
durée de vie du ver (on a pu établir depuis que des vecteurs hormonaux
similaires ou identiques influent en plus sur la longévité des drosophiles
et des souris, et par conséquent contrôlent probablement celle des humains).
Le laboratoire a découvert que le gène daf-2 affecte la durée de la vie
conjointement avec un autre gène, connu sous le nom de daf-16 et dont la
fonction supposée était de contrôler l'expression d'autres gènes.

Mais cette découverte laisse tout de même sans réponse la question de «
l'accomplissement » de la longévité. Quels sont les gènes précisément
régulés par daf-16 ?
 

La nouvelle étude montre que plusieurs autres systèmes-clés interviennent
dans ce processus. Selon les chercheurs, la plupart des gènes qui influent
sur la longévité déterminent le code des protéines 'antioxydantes' ; les
autres codent des protéines dites chaperonnes qui assurent la réparation ou
bien la destruction de protéines endommagées. Pour Mme Kenyon, cela est
particulièrement intéressant, sachant que beaucoup des maladies consécutives
au vieillissement se caractérisent par des dommages liés à l'oxydation ou à
l'agrégation des protéines.

L'équipe a aussi conclu que d'autres gènes agissant sur la longévité au sein
des organismes mutés génèrent des protéines capables d'atténuer certaines
infections bactériennes. Le laboratoire de Mme Kenyon avait auparavant
prouvé que les infections sont la cause systématique la plus probable de la
mort du ver.
 

Une autre étude récente a mis en évidence la meilleure résistance aux
bactéries de ces animaux « tenaces ». L'étude dirigée par Mme Kenyon montre
de plus que si ces gènes ne sont pas activés, les vers en question meurent
plus tôt. Chez les êtres humains, les infections posent également un sérieux
problème immunitaire pour les personnes âgées.

« Peut-être pourrons-nous un jour améliorer chez les humains les systèmes
liés à l'insuline et à l'IGF-1, afin d'y reproduire certains des effets
bénéfiques observés chez les vers », espère Mme Kenyon.

Les scientifiques ont de plus établi que certains des gènes répertoriés
affectent l'acheminement des lipides (graisses) ou de l'énergie au cours du
métabolisme, et ont des fonctions non encore clairement définies.

Mme Kenyon ajoute que « la diversité des fonctions relatives à la longévité
assurées par ces gènes est tout à fait remarquable. »

Les vers qui ont survécu longtemps, de même que les souris qui ont subi des
modifications génétiques analogues, sont tout aussi résistants à la maladie.
L'étude en laisse entrevoir certains mécanismes : la nouvelle réponse aux
microbes semble offrir une protection contre les infections, et la
résistance à l'oxydation protège des maladies dues à ce type de réaction
chimique. Beaucoup de chercheurs pensent d'ailleurs que les congestions
cérébrales et un certain nombre de maladies neurologiques humaines sont
favorisés par les effets de cette même oxydation.

Au début de cette année, le laboratoire de Mme Kenyon a montré que les
protéines chaperonnes -qui ont la capacité de réparer les dégâts subis par
d'autres protéines- n'allongent pas seulement la durée de la vie, mais
retardent également le déclenchement du processus d'agrégation des protéines
consécutif à des pathologies apparentées à celle d'Huntington.

« Le plus formidable avec cette étude est qu'elle fournit une explication
non seulement sur la longévité remarquable des ces animaux, mais aussi sur
leur capacité à conserver si longtemps une bonne santé », assure-t-elle.

« Ils favorisent simplement l'expression d'une pluralité de gènes, lesquels
agissent à leur manière propre. Les effets en sont stupéfiants, et si nous
pouvions trouver un moyen de reproduire ces mécanismes chez l'homme, nous
pourrions alors mener une longue et saine vie. »

D'autres scientifiques ont collaboré à la rédaction de l'article paru dans
Nature : Cornelia Bargmann, Docteur et professeur d'anatomie ; Howard
Hugues, chercheur à l'Institut Médical de l'UCSF ; Steven McCaroll, étudiant
diplômé ; Hao Li, Docteur et professeur assistant en biochimie à l'UCSF ;
Andrew Fraser et Ravi Kamath, de l'Institut Welcome CRC (département de
génétique) à l'Université de Cambridge.


*   *   *

Cette étude a été en partie financée par l'Institut National sur le
Vieillissement (N.I.A. - Etats-Unis) et la Fondation Ellison.

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Anne Esperetenvironnement, nature, écologique, bio

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DÉCOUVERTE DU « GÈNE DE L'ÉTERNITÉ » (traduction inédite)

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